список тестов Л

Общая характеристика: Лютеинизирующий гормон (ЛГ)-rонадотропный гормон передней доли гипофиза, стимулирующий секрецию половых гормонов (эстрогенов и проrестеронов) у мужчин и женщин.

Показания к назначению:

В педиатрии: нарушения полового созревания у обоих полов

У мужчин: диагностика первичного и вторичного rипоrонадизма; патологические из­ менения в спермоrрамме (выявление нарушения сперматогенеза); исключение экто­ пической секреции ЛГ новообразованиями.
У женщин: оценка при любых нарушениях менструального цикла; дифференциальная диагностика первичного (rиперrонадотропноrо) и вторичного (rипоrонадотропноrо) rипоrонадизма; диагностика СПКЯ (совместно с ФСГ); выявление причин аменореи; диагностика причин и контроль лечения бесплодия; лабораторный контроль индук­ ции овуляции; предиктор менопаузы; диагностика климактерического синдрома; врожденные заболеванияс хромосомными аберрациями (синдром Тернера); исключе­ ние эктопической секреции ЛГ новообразованиями.

Референтные значения: мМЕ/ мл: Дети: до 24 часов жизни : 0,1-1,0; 1 день жизни : 0,1- 0,8; 2 дня жизни: 0,1-0,6; 3 дня жизни: 0,1-2,7; 4 дня жизни: 0,1-1,7; 5 дней жиз­
ни: 0,1-3,1; 6 дней жизни: 0,4-6,4; 7 дней жизни: 0,1- 5,6; 8-30 дней жизни: 0,1-7,8.
Дети (Ж): 1-12 месяцев: 0,1-0,4; 1-5 лет: 0,1-0,5; 6-lОлет: 0,1-3,1; 11-13лет: 0,1-11,9.
Дети (М): 1-12 месяцев: 0,1-0,4; 1-5 лет: 0,1-1,3; 6-10 лет: 0,1-1,4; 11-13лет: 0,1-7,8;
14-17 лет: 1,3-9,8.
Женщины: фолликулярная фаза: 2,4- 12,6. Овуляторная фаза: 14,0-95,6. Лютеиновая
фаза: 1,0-11,4. Постменопауза: 7,7-58,5. Мужчины: 1,7-8,6

Интерпретация результатов

Повышение уровня: дисфункция гипофиза (в т.ч. rиперпитуитари зм); аменорея; пер­ вичная дисфункция половых желез; синдром поликистозных яичников; прием кломи фена, налоксона, спиронолактона и антиконвульсантов; наследственные нарушения половых хромосом (синдром Шерешевского - Тернера, синдром Клайнфелтера); мено­ пауза; опухоли яичек или гипофиза; синдром преждевременного полового созревания

Понижение уровня: вторичная недостаточность или опухоли половых желез; на­ рушение функции гипоталамуса и гипофиза (гипопитуитаризм); синдром галак­ тореи-аменореи; ановуляция; изолированный дефицит гонадотропных гормонов, связанный с аносмией и гипосмией (синдром Каллмана); изолированный дефицит лютеинизирующего гормона; прием некоторых лекарственных средств (прогесте­ рона, мегестрола, дигоксина, фенотиазина, больших доз эстрогенов); атрофия гонад у мужчин после воспаления яичек вследствие свинки, гонореи, бруцеллеза; нервная анорексия; синдром запаздывания роста и сексуального развития; сильный стресс или заболевание.

Интерферирующие факторы

Повышение: бомбезин, бромокриптин, финастерид, гозерелин (в первый месяц лече­ ния), кетоконазол, местранол, налоксон, нилутамид, окскарбазепин, фенитоин, спиро­ нолактон, тамоксифен, тролеандомицин

Понижение: анаболические стероиды, антиконвульсанты, карбамазепин, конъюги­ рованные эстрогены, ципротерон, даназол, диэтилстильбестрол, дигоксин, допамин, гозерелин, мегестрол, метандростенолон, норэтиндрон, октреотид, пероральные кон­ трацептивы, фенотиазид, фенитоин, тимозид, правастатин, прогестерон, станозолол, тамоксифен, торемифен, тиоридазин, вальпроевая кислота

Преаналитика:

Материал: венозная кровь
Транспортная среда, пробирка: вакутайнер без антикоагулянта с/без гелевой фазы Метод тестирования: иммунохимический с электрохемилюминесцентной детекцией (ECLIA) Анализатор и тест-система: Cobas 6000 / Cobas 8000; Roche Diagnostics (Швейцария)

Общая характеристика: Препараты лития-психотропные лекарственные средства из группы нормотимиков. Ослабляют проведение нервного импульса, выступая анта­ гонистом ионов натрия в нервных и мышечных клетках. Литий влияет на метаболизм и транспорт моноаминов (норадреналина, серотонина), повышает чувствительность некоторых областей мозга к дофамину. По некоторым данным, основную роль в меха­ низме действия лития играет его способность блокировать активность ферментов, уча­ ствующих в синтезе инозитола, играющего определенную роль в регуляции чувстви­ тельности нейронов. В основе лечения препаратами лития биполярных расстройств лежит их свойство относительно селективно ингибировать киназу 3 гликогенсинте­ тазы (GSK-3) путём конкуренции с ионами магния. Литий также ингибирует актив­ ность протеинкиназы С (PkC). Соли лития быстро всасываются после приёма внутрь и диссоциируют в организме. Ионы лития обнаруживаются в органах и тканях через 2-4 ч после однократного приема. Выделяются почками, причем этот процесс зави­ сит от концентраций ионов натрия (и калия): при недостаточном количестве натрия в организме литий подвергается обратному всасыванию в почечных канальцах и его концентрация в крови сохраняется; выраженный недостаток натрия в организме мо­ жет привести к токсическому уровню лития. При избытке натрия (или калия) выделе­ ние лития усиливается. Снижение количества жидкости в организме может приводить к интоксикации литием. Период полувыведения солей лития из организма варьирует по времени, оставаясь в среднем индивидуально стабильным (за исключением случаев нехватки соли, дегидратации, применения мочегонных средств)
Передозировка: Симптомы: первые проявления-повышение глубоких сухожильных рефлексов, мышечные подёргивания, металлический привкус во рту, жажда, выражен­ ный тремор, дизартрия, атаксия, двигательная заторможенность, нарушение коорди­
нации движений, замедленность речи, нистагм, тошнота, рвота, диарея, боли в жи­ воте, нередко-спутанность сознания, беспокойство, сонливость, невнятность речи, при дальнейшем нарастании интоксикации -фасцикулярные подёргивания мышц, миоклонус, судороги, очаговая неврологическая симптоматика, олигурия, изменения на ЭКГ, падение АД, аритмии, сопор, кома. Чем длительней сохраняется токсический
уровень лития в крови, тем больше вероятность необратимых изменений ЦНС, в осо­ бенно тяжёлых случаях -летального исхода. При хронической передозировке постепенно нарастает скованность, атаксия, дизартрия, нарушение координации движений, рассе­ янность, апатия , ухудшение памяти, дезориентация

Референтные значения: ммоль/л: терапевтическая концентрация: 0,6-1,2; токсическая концентрация: выше 2,0

Преаналитика:

Материал: венозная кровь
Транспортная среда, пробирка : вакутайнер без антикоагулянта с/без гелевой фазы Метод тестирования: ионоселективный анализ
Анализатор и тест-система: AVL 9180, Roche Diagnostics (Швейцария)

Общая характеристика: ЛПВП-самые маленькие по размерам липопротеиновые ча­ стицы, синтезируются в печени и при поступлении в кровоток состоят преимуществен­ но из апопротеина. Основная функция ЛПВП состоит в связывании и транспортировке излишка холестерина из всех внепеченочных клеток обратно в печень для дальнейше­ го выделения в составе желчи. Снижение концентрации ЛПВП связано с повышенным риском атеросклероза.
Показания к назначению:

• Диагностика, оценка риска и прогнозирование развития атеросклероза и еез;
• Заболевания печени

Референтные значения: ммоль/л:
Женщины:> 1,68-отсутствие риска; 1,15-1,68-условный риск;< 1,15-высокий риск. Мужчины:> 1,45-отсутствие риска; 0,90-1,45-условный риск;< 0,90-высокий риск Коэффициент перерасчета: ммоль/л х 38,66 = мг/ дл; мг/дл х 0,0259 = ммоль /л

Интерпретация результатов

Повышение уровня: гипер-альфа-липопротеинемия, гипо-бета-липопротеинемия, хронические заболевания печени, интенсивная и продолжительная физическая на­ грузка, алкоголизм

Понижение уровня: наследственная гипо-альфа-липопротеинемия, дефицит Апо А-1 и Апо е-111, наследственная гипертриглицеридемия, гепатоцеллюлярная патология, холестаз, хронические заболевания почек, уремия, нефротический синдром, анемии и хронические миелопролиферативные болезни, сахарный диабет, голодание и ано­ рексия, курение, стресс, острый ИМ, инсульт, хирургическое вмешательство, травмы, ожирение, гипертриглицеридемия

Интерферирующие факторы

Повышение: циклофенил, оральные контрацептивы, эстрогены, производные фибро­ евой кислоты (клофибрат, гемфиброзил), ловастатин, правастатин, симвастатин, ни­ котиновая кислота, фенобарбитал, каптоприл, карбамазепин, коэнзим Q10 , фуросемид, нифедипин, верапамил

Понижение: андрогены , бета-блокаторы (особенно некардиоселективные), циклоспо­ рин, диуретики, интерферон, интерлейкин, тиазиды

Преаналитика:
Материал: венозная кровь
Транспортная среда, пробирка: вакутайнер без антикоагулянта с/ без гелевой фазы Метод тестирования: однородный ферментативно-колориметрический Анализатор и тест-система: eobas 6000 / eobas 8000; Roche Diagnostics (Швейцария)

Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды очень низкой плотно­ сти (ЛПОНП)

Общая характеристика:

ЛПНП - основная транспортная форма хе из печени к другим органам. Именно в этих липопротеинах содержится свыше 70% всего сывороточного ХС. Липидное ядро атеро­ склеротической бляшки преимущественно состоит из хе ЛПНП. Этот показатель имеет прямую корреляционную связь с риском атеросклероза.
ЛПОНП-это промежуточная форма ЛПНП. Они образуются в печени, содержат в ядре преимущественно ТГ (как и хиломикроны) и под влиянием липопротеинлипазы жиро­ вой ткани и мышц за два-четыре часа превращаются в ЛППП. ЛПОНП используются для фенотипирования дислипидемий.

Показания к назначению:

• Диагностика, оценка риска и прогнозирование развития атеросклероза и ССЗ;
• Заболевания печени

Референтные значения:

ЛПНП, ммолъ/л: до 2,59-оптимальный уровень; 2,59-3,34-выше оптимального уровня; 3,37-4,12-погранично-высокий уровень; 4,14-4,89-высокий уровень; боль­ ше или равно 4,92 - очень высокий уровень. ЛПОНП (VLDL), ммоль/л: 0,26-1,00.

Коэффициент перерасчета ЛПНП: ммоль/лх 38,66 = мг/дл

Интерпретация результатов

Повышение уровня: наследственная гиперхолестеринемия (тип Па), гиперлипопро­ теинемии Il-Б и III, диета с высоким содержанием холестерина и насыщенных жиров, гипотиреоз, нефротический синдром, сахарный диабет, множественные миеломы и другие дисгаммаглобулинемии, хроническая почечная недостаточность, порфирия, нервная анорексия, синдром Кушинга, беременность

Понижение уровня: гипобеталипопротеинемия, гипертиреоз, хроническая анемия, тяжелые гепатоцеллюлярные заболевания, острый стресс, воспалительные заболева­ ния суставов, хронические заболевания легких

Интерферирующие факторы

Повышение: андрогены, бета-блокаторы, катехоламины, хенодезоксихолевая кисло­ та, циклоспорин, даназол, диуретики, этретинат, глюкокортикостероиды, изотретино­ ин, прогестины.

Понижение: аминосалициловая кислота, холестирамин, колестипол, ципротерона ацетат, доксазолин, эстрогены, производные фибриновой кислоты (клофибрат, гем­ фиброзил), ловастатин, правастатин, симвастатин, интерферон, кетоконазол (высокие дозы), неомицин, ниацин, празозин, пробукол, терацозин, тироксин

Преаналитика:

Материал: венозная кровь
Транспортная среда, пробирка: вакутайнер без антикоагулянта с/без гелевой фазы Метод тестирования: однородный ферментативно-колориметрический; расчетный Анализатор и тест-система: Cobas 6000 / Cobas 8000; Roche Diagnostics (Швейцария).

Общая характеристика: Липаза -фермент, катализирующий гидролиз триглицери­ дов. Липаза вырабатывается рядом органов и тканей, что позволяет различать липазу желудочного происхождения , поджелудочной железы, липазу легких, кишечного сока, лейкоцитов и др. Наиболее важной с клинической точки зрения является липаза под­ желудочной железы, которая играет главную роль в переваривании жиров. Поскольку основным источником липазы является поджелудочная железа, при ее заболеваниях происходит значительный выброс фермента в кровяное русло. При развитии острого панкреатита активность липазы в сыворотке возрастает через 4-8 часов, достигая пика через 24 часа, и снижается через 8-14 дней. Определение липазы при панкреатитах имеет более высокую клиническую чувствительность (86%) и специфичность (99%), чем исследование амилазы. Одновременное определение амилазы и липазы крови по­ зволяет диагностировать поражение поджелудочной железы с точностью до 98% слу­ чаев. Активность липазы сыворотки крови обладает высокой чувствительностью в от­ ношении острого алкогольного панкреатита, в то время как для больных с закупоркой желчевыводящих путей, большого дуоденального сосочка и панкреатических протоков характерен высокий уровень амилазы

Показания к назначению:

Острый и хронический алкогольный панкреатит; перфоративная язва желудка, острый холецистит, тонкокишечная непроходимость; ОПН, ХПН, диабетический кетоацидоз; цирроз печени, состояния после трансплантации органов.

Референтные значения: Ед/л: 13,0-60,0

Интерпретация результатов

Повышение уровня: острый и хронический панкреатит, карцинома, киста или псев­ докиста поджелудочной железы, желчная колика, перфорация полого внутреннего ор­ гана, перитонит, странгуляция или инфаркт кишечника, костные переломы, ранения мягких тканей, состояния после операций, рак молочной железы, уремия и ОПН (вслед­ ствие застоя в поджелудочной железе)

Понижение уровня: онкологические заболевания (кроме карциномы поджелудочной железы), избыток триглицеридов при неправильном питании или наследственных ги­ перлипидемиях

Интерферирующие факторы

Понижение: препараты, вызывающие сокращение сфинктера Одди, каптоприл, кор­ тикостероиды, оральные контрацептивы, фуросемид, ибупрофен, наркотические анальгетики, гепарин, хроническая почечная недостаточность

Преаналитика:
Материал: венозная кровь
Транспортная среда, пробирка: вакутайнер без антикоагулянта с/без гелевой фазы Метод тестирования: ферментативно-колориметрический анализ
Анализатор и тест-система: Cobas 6000 / Cobas 8000; Roche Diagnostics (Швейцария)

Нейтрофилы (NEUТ)- наиболее многочисленный тип лейкоцитов, играет основную роль в первичной антиинфекционной защите организма путем фагоцитоза микроор­ ганизмов, а их неадекватная активация может привести к лизису нормальных тканей организма путем высвобождения энзимов и пиогенных агентов. При развитии ин­ фекционного процесса продуцируются факторы хемотаксиса, которые обуславливают миграцию нейтрофилов к месту инфекции и активацию их защитных функций с фа­ гоцитированием соответствующего агента, с последующим высвобождением гранул в фагоцитарный пузырек и разрушением инфекционного возбудителя. Этот эффект связан с повышением образования и высвобождения нейтрофилов из костного мозга.
Гранулопоэз происходит в костном мозге, при котором нейтрофильные rранулоциты, эозинофилы и базофилы проходят одну и ту же стадию пролиферации, дифференциро­ вания, созревания и высвобождения в кровь.

Миелобласты, промиелоциты и миелоциты - клетки, способные к репликации, а ме­ тамиелоциты, несеrментированные и сегментированные нейтрофилы представляют постмитотический класс дифференциации. Вне костного мозга нейтрофильные rрану­ лоциты находятся в тканях, циркулируя в кровеносных сосудах и марrинально, при­ крепляются к эндотелию сосудистой стенки

Лимфоциты (LYMPH)- представляют собой гетерогенную популяцию клеток, ко­ торые отличаются, в зависимости от происхождения, продолжительности жизни, ло­ кализации в лимфоидных органах и функций. 65-80% лимфоцитов-это Т-клетки, 8-15% являются В-клетками и 10% клеток-натуральные киллеры (НК, NK). Только 2% лимфоцитов находятся в кровеносном русле. Лимфопоэз происходит в лимфоидных органах. В первичных лимфоидных органах- костном мозге и тимусе - происходит антиrенонезависимая дифференциация из незрелых предшественников (В-лимфоци­ ты созревают в костном мозге, а Т-клетки-в тимусе из костного мозга). Затем лим­ фоциты высвобождаются и локализуются в специфических зонах вторичных лимфо­ идных органов: селезенке, лимфатических узлах, пейеровых бляшках кишечника, где и происходит конечная стадия антиrенозависимой дифференциации лимфоцитов и распределение эффекторных клеток, уже полностью дифференцированных, в другие части организма. Плазмоциты представляют собой полностью дифференцированные В-клетки. В нормальных условиях плазмоциты не присутствуют в крови. Часто встре­ чаются промежуточные клетки (лимфоплазмоциты) при вирусных инфекциях, в том числе инфекционном мононуклеозе, или при иммунологических заболеваниях с rи­ перrаммаrлобулинемией. В-клетки отвечают за гуморальный иммунный ответ. Т-клет­ ки участвуют в иммунном клеточном ответе и включают клетки Т-хелперы CD4+, Т-су­ прессоры CD8+ и цитотоксические Т-клетки.

Моноциты (МОNО)-это самые крупные клетки крови, которые являются частью фа­ гоцитарной мононуклеарной / ретикулоэндотелиальной системы, состоящей из моно­ цитов, макрофагов и их предшественников из костного мозга. Моноциты высвобожда­ ются в кровь и начинают циркулировать, мигрировать в различные ткани случайным образом или специально, реагируя на различные факторы хемотаксиса. В тканях они дифференцируются на тканевые макрофаги с морфологическими и функциональными качественными характеристиками. Этот процесс был назван активацией, а обратный процесс-дезактивацией. Моноциты участвуют в удалении инородных частиц, ста­ рых, мертвых или поврежденных клеток, регуляции функций других клеток, обработке и связывании антигенов в иммунных реакциях, принимают участие в различных вос­ палительных реакциях, уничтожении бактерий и опухолевых клеток. Моноциты и ма­ крофаги продуцируют различные биологически активные факторы: ферменты, фак­ торы комплемента, факторы свертывания крови, активные формы кислорода и азота, анrиоrенные факторы, связывающие белки (трансферрин, транскобаламин II, фибро­ нектин, аполипопротеин Е), биоактивные липиды (производные арахидоновой кисло­ ты), факторы хемотаксиса, цитокины и факторы роста (а- и y-IFN, IL 1, 3, 6, 8, 10, 12, FGF, PDGF, TNF, M-CSF).

Общая характеристика: Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)-гликолитический внутри­ клеточный фермент, обратимо катализирующий отщепление водорода от молеку­ лы молочной кислоты. Наибольшая активность ЛДГ обнаружена в почках, миокарде, скелетных мышцах, мозге, печени и легких, поэтому повышение уровня ЛДГ играет ограниченную роль в диагностике при отсутствии корреляции с клиническими дан­ ными и другими лабораторными исследованиями. В эритроцитах уровень ЛДГ значи­ тельно выше, чем в сыворотке, поэтому сыворотка для исследования должна быть без следов гемолиза. Хотя увеличение ЛДГ не является специфическим, этот тест использу­ ется для диагностики инфаркта миокарда или легкого. При этом повышение активно­ сти ЛДГ отмечается спустя 8-10 часов после начала патологического процесса, спустя 48- 72 часа достигается максимум активности, и она остается увеличенной в течение 10 суток. Эти сроки могут варьировать в зависимости от величины участка поврежденной мышцы. Определение активности ЛДГ позволяет дифференцировать инфаркт миокар­ да и клинически сходные с ним приступы стенокардии, при этом даже при тяжелых приступах стенокардии уровень активности ЛДГ соответствует норме. Источником увеличения активности ЛДГ может быть легочная ткань при эмболии и инфаркте лег­ ких. Сочетание нормальной активности АСТ, увеличенной ЛДГ и повышение концен­ трации билирубина может служить в качестве триады для диагностики легочной эмбо­ лии и дифференциации ее от инфаркта миокарда

Показания к назначению:
Инфаркт миокарда; легочная эмболия, инфаркт легких; гемолитическая анемия; пато­ логия печени; мониторинг цитостатической химиотерапии различных опухолей.
Референтные значения: Ед/л: Дети. 4-20 дней жизни: 225,0-600,0; 20 дней жизни- 2 года: до 430,0; 2-15 лет: 120,0-300,0. Женщины: 135,0-214,0. Мужчины: 135,0-225,0.
Коэффициент перерасчета: Ед/л х 0,0167 = мk аt/л

Интерпретация результатов

Повышение уровня: инфаркт миокарда, инфаркт легкого, легочная эмболия, застой­ ная сердечная недостаточность, патология печени (цирроз, алкоголизм, острые вирус­ ные гепатиты), заболевания крови (мегалобластная, гемолитическая анемия, острый лейкоз), злокачественные новообразования, патология почек (инфаркт почки), забо­ левания мышц (дистрофия, травма), острый панкреатит, гипотиреоз, судорожный син­ дром, алкогольный делирий, шок (гипоксия, гипотензия, гипертермия), переломы, ин­ фекционный мононуклеоз.

Понижение уровня: специфическая реакция на цитостатическую химиотерапию

Интерферирующие факторы
Понижение: физические нагрузки, кожные заболевания, период новорожденности

Понижение: амикацин, аскорбиновая кислота, гидроксимочевина, дофибрат, энала­ прил, метронидазол, налтрексон, противосудорожные препараты, цефотаксим

Преаналитика:

Материал: венозная кровь
Транспортная среда, пробирка: вакутайнер без антикоагулянта с/без гелевой фазы Метод тестирования: кинетический
Анализатор и тест-система: Cobas 6000 / Cobas 8000; Roche Diagnostics (Швейцария)